Pourquoi faire doser votre homocystéine ?

L’homocystéine est un acide aminé soufré et pro-inflammatoire dérivé de la méthionine, un des neufs acides aminés essentiels pour le corps humain, dont la synthèse ne peut se faire qu’en présence de vitamine B12. L’homocystéine est le témoin de la capacité de méthylation de l’organisme[1], cette réaction indispensable au bon fonctionnement de nos cellules. Son taux élevé augmente le risque de développer certaines maladies.

Les facteurs de risques de l’hyperhomocystéinémie

Depuis plus de trente ans, l’homocystéine est considérée comme un facteur supplémentaire d’athérosclérose et, ne serait-ce qu’à ce titre, son dosage mériterait de figurer dans nombre de bilans.

Sa concentration plasmatique permet de connaître notre métabolisme intracellulaire. Le taux normal d’homocystéine à jeun est de 5 à 15 µmol/L. L’hyperhomocystéinémie est considérée comme modérée entre 15 et 30 µmol/L, intermédiaire entre 30 et 100 µmol/L, et sévère au-delà de 100 µmol/L.

L’hyperhomocystéinémie modérée peut être liée à un déficit en vitamines B6, B9, B12 ou folates. C’est un marqueur de risque cardiovasculaire prouvé. Il est actuellement démontré qu’il existe une relation entre hyperhomocystéinémie, d’une part, et infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux, démences et maladies thromboembolique veineuses, d’autre part. L’homocystéine participe à la dégradation des vaisseaux sanguins et entraîne donc, potentiellement, des pathologies comme l’hypertension, des infarctus du myocarde ou des accidents cardiovasculaires.

Par ailleurs, une hyperhomocystéinémie est agressive au niveau cellulaire. Des liens avec d’autres pathologies telles que la dépression, des troubles oculaires et l’ostéoporose sont actuellement étudiés.

Il existe cependant une controverse qui explique que bon nombre de médecins ne prescrivent pas ce dosage, ou ne le connaissent même pas.

En effet, si la supplémentation vitaminique, notamment en vitamine B9 ou folates, a largement prouvé son efficacité sur la réduction des concentrations plasmatiques d’homocystéine, les études ne mettent pas en évidence d’effet positif de cette supplémentation en termes de réduction du risque cardiovasculaire. L’hypothèse d’une absence d’efficacité a été récemment renforcée par plusieurs études randomisées, qui ont étudié les effets d’une supplémentation en vitamines B sur les risques artériels[2] et thromboemboliques veineux[3]. Mais ces études ne sont pas exemptes de critiques.

Voici pourquoi.

Les vitamines du groupe B sont indispensables à l’organisme !

Si l’action des vitamines B sur les risques cardiovasculaires est controversée dans le milieu scientifique, elles sont cependant absolument indispensables au bon fonctionnement de l’organisme.

Les huit vitamines du groupe B interviennent à différents niveaux dans l’organisme, mais jouent toutes un rôle important sur le plan de la santé :

  • la vitamine B1 intervient dans le métabolisme des glucides ;
  • la vitamine B2 participe à la production d’énergie ;
  • la vitamine B3 est impliquée dans la chaîne respiratoire ;
  • la vitamine B5 et la vitamine B8 interviennent dans le métabolisme des glucides, des lipides et des protéines ;
  • la vitamine B6 participe à l’immunité et au métabolisme des acides aminés.
  • la vitamine B9 joue un rôle dans la synthèse de l’ADN ;
  • enfin, la vitamine B12 participe à la formation des globules rouges.

La déficience en vitamines B est facilement détectable par l’examen d’une simple numération des globules (NF), qui permet d’observer une augmentation de leur volume, que l’on nomme macrocytose.

Les vitamines du groupe B doivent en priorité être apportées par l’alimentation. En théorie, une alimentation variée et équilibrée devrait couvrir les besoins en vitamines du groupe B, si elle intègre les aliments riches en vitamines B : foie, œufs, porc, veau, levure de bière, légumes verts notamment à feuilles (B12), légumes secs, abats, lait, fruits de mer (B12), germe de blé (B6), céréales.

Les végétaliens (ou végan), qui excluent tout aliment d’origine animale de leur alimentation, sont plus touchés par les carences en vitamine B12. Ils devraient par conséquent être parmi les premiers à surveiller leur taux sanguin en cette vitamine et, si besoin, à se supplémenter.

Quels sont les signes d’une déficience en B12 ? Un affaiblissement général (avec comme symptômes associés des fourmillements, une vision floue, des pertes de mémoire, etc.), qui peut s’installer sur des mois, voire des années. Pour y faire face, il faut miser au quotidien sur les aliments enrichis en vitamines B12, ou se tourner vers la supplémentation. Mais laquelle ? 

N’utilisez pas n’importe quelle forme de vitamines B6, B9 ou B12 !

Toutes les grandes études qui ont étudié les effets d’une supplémentation en vitamine B n’ont pas utilisé les formes récentes et optimisées de ces vitamines. Celles-ci n’ont en effet plus rien à voir avec les formes classiques dépassées depuis quelques années, et qui, aujourd’hui, ne figurent plus dans les compléments alimentaires récents.

La vitamine B­6 est rarement conseillée sous forme de pyridoxamine, une forme spécifique identifiée au début du XXème siècle. La pyridoxamine a l’avantage d’être plus stable, plus biodisponible et plus sûre que les formes habituelles, malheureusement cette forme est rarement présente dans les complexes de vitamines B, ce qui peut nécessiter une supplémentation spécifique en cas de fatigue persistante.

La vitamine B9, que l’on trouve en pharmacie, possède une biodisponibilité optimale. C’est également une forme totalement sûre qui n’engendre pas d’élévation des taux d’acide folique non métabolisé, dont les effets sur le long terme sont encore incertains, selon les dernières données scientifiques.

On trouve la vitamine B9 dans tous les complexes modernes, et séparément dans le « SuperFolates » de SuperSmart.

La vitamine B12 ne devrait être présente que sous forme de méthylcobalamine, qui est la forme de vitamine B12 la plus active. Elle contribue ainsi à la croissance et au renouvellement cellulaires, au fonctionnement du système nerveux, à la synthèse des neurotransmetteurs et des globules rouges, ou encore au maintien de la gaine de myéline, qui est la structure entourant et protégeant les fibres nerveuses.

On la trouve maintenant dans tous les complexes récents de vitamine B, et à part, en comprimés de 1 mg de méthylcobalamine.

On peut également recommander des cures de deux mois de « Complexes B » : même s’ils ne contiennent pas encore tous ces formes récentes, ils ont l’avantage d’associer toutes les vitamines du groupe B pour une meilleur métabolisation. Je propose souvent des cures de deux mois, répétées deux à trois fois dans l’année, avec, en alternance :

Dans toutes les études que j’ai pu trouver qui alimentent la polémique sur l’intérêt des folates sur la diminution du risque cardio-cérébrovasculaire, et la supplémentation en vitamines B agissant par l’intermédiaire de la baisse de l’homocystéinémie, je n’ai trouvé aucune mention sur l’utilisation de ces formes plus assimilables. Cela pourrait expliquer, à mon avis, les résultats peu concluants de ces études.

Dans tous les cas, le dosage de l’homocystéine est bel et bien un indicateur de déficience en vitamine B12.

Du fait de son interdépendance avec la vitamine B12, l’homocystéine peut être un indicateur indirect d’une carence en cette vitamine : un niveau élevé d’homocystéine indique souvent une carence en vitamine B12. Mais il peut aussi provenir d’apports insuffisants en vitamine B9, et plus particulièrement en ses dérivés actifs, comme l’acide (6S)-5-méthyltétrahydrofolique. Comme le test de sérum sanguin n’est pas toujours complètement fiable pour détecter une carence en vitamine B12, il vaut mieux se tourner vers le test du taux plasmatique d’homocystéine, pour pouvoir interpréter de manière plus fiable la situation.

Hyperhomocystéinémie : cause ou conséquence de déficiences en vitamine B ?

L’idée selon laquelle l’homocystéine pourrait être un facteur de risque, peut aussi être vue de manière critique. Le Professeur Norbert Fuchs[4] pense par exemple que l’homocystéine ne favorise pas l’apparition de maladies, mais est plutôt le signal d’une carence nutritive. C’est donc à la suite de cette carence que l’hyperhomocystéinémiese développe, plutôt que par l’excès d’homocystéine en lui-même[5].Selon lui, la présence d’un niveau élevé de cet acide aminé est uniquement un indicateur de troubles de la méthylation[6].

Les autres causes d’hyperhomocystéinémie qui justifient un dosage

Il existe aussi des déficits génétiques du métabolisme de l’homocystéine, qui expliquent de rares troubles de la méthylation chez environ 1 naissance sur 200 000.

Toute malnutrition impliquant les vitamines B6, B12 et folates, est associée à une augmentation de l’homocystéine. Il existe en effet une corrélation négative étroite entre le taux de folates et celui de l’homocystéine. Cela explique que l’hyperhomocystéinémie est plus présente chez les séniors, qui présentent souvent une malnutrition par malabsorption.

D’autres facteurs élèvent le taux d’homocystéine, comme les altérations de la fonction rénale, l’hypothyroïdie, les cancers (seins, ovaires, pancréas) et les leucémies aiguës lymphoblastiques. Ces cas peuvent donc justifier ce dosage, puis une supplémentation suivie en vitamines du groupe B. Les médicaments qui agissent sur le cycle des folates, tels que le méthotrexate, prescrit en cancérologie et rhumatologie, ou les antiépileptiques, peuvent également augmenter le taux d’homocystéine.

Comment faire encore mieux baisser son taux d’homocystéine ?

Les dérivés de la cystéine tels que l’acétylcystéine font diminuer le taux d’homocystéine. On trouve l’acétylcystéine en pharmacie, sous forme de sachets de 200 milligrammes. Un sachet matin et soir est une posologie suffisante. La prise au long cours est sans risque.

La bétaïne, composée d’un acide aminé, la glycine, et de 3 groupes méthyls, a des propriétés hépatoprotectrices (protectrices du foie) et préventives de la stéatose hépatique. Elle est également cardioprotectrice, car elle participe au cycle de la méthionine dans les reins et le foie, donc au métabolisme de l’homocystéine. On la trouve sous forme de citrates dans toutes les pharmacies.

Enfin, n’oublions pas la SAMe (prononcer « Sammy ») ou S-adénosyl méthionine, une molécule qui augmente la méthylation, améliore les premiers symptômes de la maladie de Parkinson et contribue à détoxiquer le foie.

La SAMe a été utilisée dans le traitement des cirrhoses, et pour faciliter l’arrêt de la consommation d’alcool ou d’autres drogues. Elle permet également d’améliorer certaines dépressions (elle est en revanche contre-indiquée en cas de dépressions bipolaires). Elle agit aussi sur les symptômes douloureux de la fibromyalgie (considérés par certains comme une manifestation de dépression), et contribue à réduire les taux élevés d’homocystéine. La SAMe est donc un complément à recommander en cas de dépression, et à associer à des médicaments anti-dépresseurs, mais elle coûte relativement cher. Il est possible que la prise concomitante de substances moins chères, comme les vitamines du groupe B ou le citrate de bétaïne, permettent, à terme, de diminuer les doses de SAMe, et donc les coûts.

En conclusion, je vous propose, si vous vous sentez concerné(e)s, de faire réaliser par n’importe quel laboratoire de ville, au moins une fois par an, votre taux sanguin d’homocystéine (ou homocystéinémie). Aucune ordonnance n’est nécessaire puisque cet examen, qui coûte en moyenne une trentaine d’euros, n’est pas remboursable.

Une bonne façon de mieux prendre sa santé en main !

Docteur Dominique Rueff


[1] Pour en savoir plus sur la méthylation, lire ma précédente lettre : https://www.lettre-docteur-rueff.fr/une-bonne-methylation-pour-une-meilleure-sante/

[2] Christine Vetter. Homocysteinämie – Risikofaktor für Herz und Gefäße. Zahnärztliche Mitteilungen 23/2003

[3] Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K, Fowler B, Geisel J, Dierkes J, Weger M; DACH-LIGA Homocystein

[4] https://fr.wikipedia.org/wiki/Alain_Fuchs

[5] Norbert Fuchs. Homocystein – Risikofaktor, der keiner ist. PharmaTimes, 04/2011

[6] https://www.lettre-docteur-rueff.fr/une-bonne-methylation-pour-une-meilleure-sante/



N'hésitez pas à commenter la lettre de ce jour ci-dessous. Veuillez cependant noter que, en raison du très grand nombre de commentaires, le Dr Rueff ne pourra pas vous répondre individuellement.


5 réponses à “Pourquoi faire doser votre homocystéine ?”

  1. APPELHANS SOCIETE CULLIGAN dit :

    Cher Docteur, pourriez vous me dire comment faire analyser l’homo-cystéine plasmatique, pourquoi je dis cela: j’ai noté des écarts énormes selon les laboratoires, par exemple en mars 2020 18,49 micromol/l chez labo BARBIER à METZ et en mai 2020 6,50 micromol/l au labo BIOMNIS à IVRY, est ce possible de tels écarts et lequel est juste. (en octobre 2019 8,06 micromol/l chez BARBIER à METZ). J’ai du mal..

  2. Talis dit :

    Un grand merci pour tous vos merveilleux articles. Ils sont clairs, précis et très instructifs. J’attends avec impatience le prochain !

  3. DUFLY dit :

    J’apprécie grandement vos lettres et vous remercie de vos conseils qui m’apportent des connaissances précieuses pour conserver la santé.
    Je vous suis avec gratitude

  4. ROLLIN Jacqueline dit :

    j’ai suivi votre conseil j’ai fait contrôler mon taux d’Homocystéine attention 1 : il y a eu changement des valeurs le 01/10/2019 maintenant la normale se situe entre 3,9 et 10,7.. J’ai 4,5
    Attention 2 : cela m’a été facturé 60 e donc le double de ce que vous annoncez : mauvais surprise.

  5. BARTHELEMIE Thérèse dit :

    Bonjour Docteur Rueff
    Pourriez vous me donner le nom d’un laboratoire sérieux sur le net auquel je puisse m’adresser pour acheter un complément de bétaïne
    merci d’avance
    Thérèse

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